Endurhugsun um orsök og afleiðingu gæti hjálpað þegar hlutirnir verða flóknir

sekúndur eru eftir af klukkunni og staðan 0-0. Allt í einu grípur miðjumaður boltann og gefur fullkomna vörn sem klofnar sendingu, áður en framherjinn setur boltanum í neðra hornið til að vinna leikinn. Augnablikið verður skoðað með ógleði í greiningu eftir leik. En getur einhver í alvöru sagt hvers vegna sigurvegararnir unnu?

Eitt er víst að fáir myndu rekja sigurinn til skammtafræði. En er það ekki allt sem er á endanum? Eðlisfræðingur gæti haldið því fram að til að útskýra hvað verður um fótbolta þegar sparkað er í hann, þá séu víxlverkun skammtaagna allt sem þú þarft. En þeir myndu viðurkenna að eins og með margt sem við leitumst við að skilja, þá er of mikið að gerast á agnarstigslýsingunni til að draga fram raunverulegan skilning.

Að bera kennsl á hvað veldur hverju í flóknum kerfum er markmið flestra vísinda. Þrátt fyrir að við höfum náð ótrúlegum framförum með því að skipta hlutum niður í sífellt smærri hluti, þá hefur þessi „minnkunarstefna“ takmörk. Allt frá hlutverki erfðafræði í sjúkdómum til þess hvernig heili framkallar meðvitund, eigum við oft í erfiðleikum með að útskýra fyrirbæri í stórum stíl út frá hegðun í smáskala.

Nú benda sumir vísindamenn á að við ættum að þysja út og skoða heildarmyndina. Eftir að hafa búið til nýja leið til að mæla orsakasamhengi halda þeir því fram að í mörgum tilfellum sé að finna orsakir hlutanna á grófkornaðri stigum kerfis. Ef þeir hafa rétt fyrir sér gæti þessi nýja nálgun leitt í ljós ferska innsýn í líffræðileg kerfi og nýjar leiðir til að grípa inn í – til að koma í veg fyrir sjúkdóma, td. Það gæti jafnvel varpað ljósi á hið umdeilda mál um frjálsan vilja, nefnilega hvort hann sé til.

Vandamálið við minnkunaraðferðina er áberandi á mörgum sviðum vísinda, en við skulum taka beitt erfðafræði. Aftur og aftur eru genaafbrigði tengd tilteknum sjúkdómi eða eiginleikum elta uppi, aðeins til að komast að því að það skiptir engu máli að slá genið úr vegi. Algeng skýringin er sú að orsakaferillinn frá geni til eiginleika er flæktur, hlykkjast á milli heils vefs margra genasamskipta.

Önnur skýring er sú að raunveruleg orsök sjúkdómsins kemur aðeins fram á hærra stigi. Þessi hugmynd er kölluð orsakavaldur. Það stangast á við innsæið á bak við minnkunarhyggju og þá forsendu að orsök geti ekki einfaldlega birst á einum mælikvarða nema hún sé fólgin í örorsökum á fínni mælikvarða.

Hærra stig

Hin minnkunarfræðilega nálgun að taka flókin vandamál upp í hluti þeirra hefur oft verið frábærlega gagnleg. Við getum skilið margt í líffræði út frá því hvað ensím og gen gera og eiginleikar efna er oft hægt að hagræða út frá því hvernig frumeindir og sameindir þeirra hegða sér. Slíkur árangur hefur valdið grunsemdum sumra vísindamanna um orsakasamhengi.

„Flestir eru sammála um að það sé orsakasamband á þjóðhagsstigi,“ segir taugavísindamaðurinn Larissa Albantakis við háskólann í Wisconsin-Madison. “En þeir krefjast þess líka að allt stórkvarða orsakasamhengið sé að fullu hægt að minnka niður í örskalaorsök.”

Taugavísindamennirnir Erik Hoel við Tufts háskólann í Massachusetts og Renzo Comolatti við háskólann í Mílanó á Ítalíu leitast við að komast að því hvort orsakasamhengi sé raunverulega fyrir hendi og ef svo er, hvernig við getum greint það og notað það. „Við viljum taka orsök frá því að vera heimspekileg spurning í að vera hagnýtt vísindaleg,“ segir Hoel.

Málið er sérstaklega viðeigandi fyrir taugavísindamenn. „Það fyrsta sem þú vilt vita er hvaða mælikvarða ætti ég að kanna til að fá viðeigandi upplýsingar til að skilja hegðun? segir Hoel. „Það er ekki til í raun góð vísindaleg leið til að svara því.

Hugræn fyrirbæri eru augljóslega framleidd af flóknu neti taugafrumna, en fyrir suma heilafræðinga er svarið samt að byrja á litlum mælikvarða: að reyna að skilja heilastarfsemi út frá því hvernig taugafrumurnar hafa samskipti. Human Brain Project , styrkt af Evrópusambandinu, ætlaði að kortleggja allar 86 milljarðar taugafrumna heilans til að líkja eftir heila í tölvu. En mun það vera gagnlegt?

Sumir halda ekki: öll smáatriði munu bara hylja heildarmyndina, segja þeir. Þegar öllu er á botninn hvolft myndirðu ekki læra mikið um hvernig brunahreyfill virkar með því að gera tölvuhermun á lotukerfinu. En ef þú heldur fast við grófa lýsingu, með stimplum og sveifarásum og svo framvegis, er það þá bara hentug leið til að skipta öllum atómupplýsingum saman í pakka sem er auðveldara að skilja?

Sjálfgefin forsenda er sú að öll orsakaverkunin gerist enn á smásjástigi, segir Hoel, en okkur „vantar einfaldlega tölvugetu til að móta allar öreðlisfræðilegar smáatriði, og þess vegna festum við okkur á tiltekna mælikvarða“. „Orsakatilkoma,“ segir hann, „er valkostur við þessa núlltilgátu. Þar segir að fyrir sum flókin kerfi jafngildi það að horfa á grófkorna mynd ekki bara við gagnaþjöppun sem sleppir smá smáatriðum. Þess í stað er lagt til að það geti verið meiri orsakaáhrif á þessum hærri stigum en er fyrir neðan. Hoel telur sig geta sannað það.

Til þess þurfti hann fyrst að koma á fót aðferð til að greina orsök áhrifa. Það er ekki nóg að finna fylgni á milli eins ástands og annars: fylgni er ekki orsakasamband eins og sagt er. Bara vegna þess að fjöldi fólks sem borðar ís er í samræmi við fjölda þeirra sem verða sólbruna, þýðir það ekki að einn valdi öðrum. Ýmsar mælikvarðar á orsakasamhengi hafa verið lagðar fram til að reyna að komast að rótum slíkra fylgni og athuga hvort þær geti talist orsakavaldar.

Árið 2013 kynnti Hoel, í samstarfi við Albantakis og félaga taugavísindamanninn Giulio Tononi , einnig við háskólann í Wisconsin-Madison, nýja leið til að gera þetta með því að nota mælikvarða sem kallast „árangursríkar upplýsingar“ . Þetta er byggt á því hversu þétt atburðarás takmarkar fyrri orsakir sem gætu hafa valdið henni (orsakastuðullinn) og takmörkunum á hugsanlegum framtíðaráhrifum (áhrifastuðullinn). Til dæmis, hversu margar aðrar uppstillingar fótboltamanna hefðu leyft þessum miðjumanni að losa framherjann út í geiminn og hversu margar aðrar niðurstöður gætu hafa komið frá stöðu leikmannanna eins og hún var rétt áður en markið var skorað? Ef kerfið er mjög hávaðasamt og tilviljunarkennt, eru báðir stuðlarnir núll; ef það virkar eins og ákveðið klukka, þá eru þau bæði 1.

Skilvirkar upplýsingar þjóna því sem staðgengill mælikvarði á orsakavald. Með því að mæla og bera það saman á mismunandi mælikvarða í einföldum líkanakerfum, þar á meðal taugalíku kerfi, sýndu Hoel og félagar hans fram á að það gæti verið meira orsakasamband frá makróinu en frá örþrepin: með öðrum orðum, orsakasamhengi.

Að mæla orsakasamhengi

Hugsanlegt er að þessi niðurstaða gæti hafa verið einkenni á líkönunum sem þeir notuðu eða skilgreiningu þeirra á árangursríkum upplýsingum sem mælikvarða á orsakasamhengi. En Hoel og Comolatti hafa nú rannsakað meira en tugi mismunandi mælikvarða á orsakasamhengi , sem vísindamenn hafa lagt til á sviði heimspeki, tölfræði, erfðafræði og sálfræði til að skilja rætur flókinnar hegðunar. Í öllum tilfellum sáu þeir einhvers konar orsakasamhengi. Það væri almáttug tilviljun, segir Hoel, ef öll þessi ólíku kerfi sýndu bara slíka hegðun fyrir tilviljun.

Greiningin hjálpaði tvíeykinu að komast að því hvað telst orsök. Við gætum haft meiri tilhneigingu til að líta á eitthvað sem ósvikna orsök ef tilvist þess er nægjanleg til að ná viðkomandi niðurstöðu. Tryggir það að borða ís eitt og sér miklar líkur á sólbruna, til dæmis? Augljóslega ekki. Við getum líka metið orsakasamhengi út frá nauðsyn: á sér stað aukinn sólbruna bara ef neytt er meiri ís, en ekki annars? Aftur, augljóslega ekki: ef íssali tekur sér frí á sólríkum degi getur sólbruna samt gerst. Þannig er hægt að mæla orsakasamhengi með tilliti til líkanna á því að mengi mála leiði alltaf og aðeins til áhrifa.

Verk þeirra hafa sína gagnrýni. Judea Pearl , tölvunarfræðingur við Kaliforníuháskóla í Los Angeles, segir að tilraunir til að „mæla orsakasamhengi á tungumáli líkinda“ séu úreltar. Hans eigin líkön segja einfaldlega orsakasamsetningu milli aðliggjandi íhluta og nota þau síðan til að telja upp orsakaáhrif milli fjartengdra íhluta. En Hoel segir að í nýjustu verki sínu með Comolatti, feli í sér mælikvarða á orsakasamhengi sem þeir telja slík „byggingarorsakalíkön“ líka.

Niðurstaða þeirra um að orsakasamband sé raunverulega til staðar nýtur einnig stuðnings í nýlegum verkum eðlisfræðinganna Marius Krumm og Markus Müller við háskólann í Vínarborg í Austurríki. Þeir hafa haldið því fram að ekki sé hægt að spá fyrir um hegðun sumra flókinna kerfa með öðru en fullkominni endursýningu á því sem allir íhlutirnir gera á öllum stigum; örskalinn hefur enga sérstöðu sem grundvallaruppruni þess sem gerist á stærri skalanum. Stærri mælikvarðar, segja þeir, gætu þá verið hin raunverulega „tölvuuppspretta“ – það sem þú gætir litið á sem orsök – heildarhegðunar.

Þegar um taugavísindi er að ræða, segir Müller, eru hugsanir og minningar og tilfinningar alveg jafn „raunverulegar“ orsakaeiningar og taugafrumur og taugamót – og kannski mikilvægari, vegna þess að þær samþætta meira af því sem fer í að framkalla raunverulega hegðun. “Það er ekki öreðlisfræðin sem ætti að teljast orsök aðgerða, heldur háttsett uppbygging hennar.” segir Müller. „Í þessum skilningi erum við sammála hugmyndinni um orsakasamhengi.

Orsakatilkoma virðist einnig koma fram í sameindavirkni frumna og heilra lífvera og Hoel og Comolatti hafa hugmynd um hvers vegna. Hugsaðu um par af hjartavöðvafrumum. Þeir geta verið mismunandi í sumum smáatriðum um hvaða gen eru virk og hvaða prótein þeir framleiða meira af á hvaða augnabliki sem er, en samt eru báðir öruggir í sjálfsmynd sinni sem hjartavöðvafrumur – og það væri vandamál ef þeir gerðu það ekki. Þetta ónæmi fyrir smáatriðum gerir útkomu í stórum stíl minna viðkvæm, segir Hoel. Þeir eru ekki háðir tilviljunarkenndum „hávaða“ sem er alls staðar nálægur í þessum flóknu kerfum, þar sem til dæmis próteinstyrkur getur sveiflast mikið.

Eftir því sem lífverur urðu flóknari hefði náttúruval Darwins þess vegna stuðlað að auknu orsakasamhengi – og þetta er nákvæmlega það sem Hoel og Tufts samstarfsmaður hans Michael Levin hafa fundið með því að greina próteinvíxlverkunarnet yfir lífsins tré. Hoel og Comolatti telja að með því að nýta orsakafræðilega tilkomu öðlast líffræðileg kerfi viðnám ekki aðeins gegn hávaða, heldur einnig gegn árásum. „Ef líffræðingur gæti fundið út hvað hann ætti að gera við [erfðafræðilega eða prótein] raflögn, gæti vírus það líka,“ segir Hoel. Orsakatilkoma gerir orsakir hegðunar dulrænar og felur hana fyrir sýkla sem geta aðeins fest sig við sameindir.

Hver sem ástæðan er á bak við það, að viðurkenna orsök tilkomu í sumum líffræðilegum kerfum gæti boðið vísindamönnum flóknari leiðir til að spá fyrir um og stjórna þessum kerfum. Og það gæti aftur leitt til nýrra og skilvirkari læknisaðgerða. Til dæmis, þó að erfðaskimunarrannsóknir hafi bent á mörg tengsl milli afbrigða mismunandi gena og sérstakra sjúkdóma, hafa slík fylgni sjaldan skilað sér í lækning, sem bendir til þess að þessi fylgni sé ekki vísbending um raunverulega orsakaþætti. Í stað þess að gera ráð fyrir að markvissa þurfi gena, gæti meðferð þurft að grípa inn í á hærra skipulagsstigi. Sem dæmi má nefna að ein ný aðferð til að takast á við krabbamein hefur ekki áhyggjur af því hvaða erfðafræðilega stökkbreyting gæti hafa gert frumu að krabbameini, heldur miðar hún að því að endurforrita hana á stigi allrar frumunnar í óillkynja ástand.

Þú ræður?

Að bæla niður áhrif hávaða í líffræðilegum kerfum er kannski ekki eini ávinningurinn sem orsakavaldur hefur í för með sér, segir Kevin Mitchell , taugavísindamaður við Trinity College í Dublin á Írlandi. „Þetta snýst líka um að búa til nýjar tegundir upplýsinga,“ segir hann. Að útskýra orsakasamhengi er, segir Mitchell, einnig spurning um að ákveða hvaða munur á niðurstöðum er þýðingarmikill og hver ekki. Til dæmis að spyrja hvað varð til þess að þú ákvaðst að lesa Visiris er önnur orsakaspurning en að spyrja hvað varð til þess að þú ákvaðst að lesa tímarit.

Sem færir okkur til frjálsan vilja. Er okkur virkilega frjálst að taka svona ákvarðanir hvort sem er, eða eru þær fyrirfram ákveðnar? Ein algeng rök gegn tilvist frjálss vilja er að frumeindir víxlverkast samkvæmt stífum eðlisfræðilegum lögmálum, þannig að heildarhegðunin sem þau gefa tilefni til getur ekki verið annað en ákveðin niðurstaða allra samskipta þeirra. Já, skammtafræði skapar einhverja tilviljun í þessum samskiptum, en ef hún er af handahófi getur hún ekki tekið þátt í frjálsum vilja. Með orsakasamkomulagi koma hinar raunverulegu orsakir hegðunar hins vegar af hærri skipulagsstigum, svo sem hvernig taugafrumum er snúið við, heilaástand okkar, fyrri sögu og svo framvegis. Það þýðir að við getum sagt að við – heilinn okkar, hugurinn – séum raunveruleg orsök hegðunar okkar.

Það er vissulega hvernig taugavísindamaðurinn Anil Seth við háskólann í Sussex, Bretlandi, lítur á hlutina. „Það sem maður kallar „raunverulegt“ er auðvitað alltaf umdeilt, en það er ekkert á móti því í mínum huga að meðhöndla nýjar lýsingarstig sem raunverulegar,“ segir hann. Við gerum þetta samt óformlega: við tölum um hugsanir okkar, langanir og markmið. „Brekkið er að finna skynsamlegar leiðir til að bera kennsl á og mæla tilkomu,“ segir Seth. Eins og Hoel og Comolatti er hann að leita leiða til að gera það.

Hoel segir að verkið sem sýnir fram á tilvist orsakavalds „komur algjörlega í veg fyrir“ þá hugmynd að „öll orsakaábyrgð rennur niður á lægri skalann“. Það sýnir að “eðlisfræði er ekki einu vísindin: það eru raunverulegar einingar sem vinna orsakasamvinnu á hærra stigum”, segir hann – þar á meðal þú.

Máli lokið? Ekki alveg. Þó Mitchell sé sammála því að orsakasamband geri okkur kleift að komast undan því að vera stjórnað af lögmálum skammtafræðinnar, bætir hann við að það sem flestir meina með frjálsum vilja krefjist viðbótarþáttar: getu til meðvitaðrar íhugunar og vísvitandi vals. Það kann að vera að við upplifum þessa tilfinningu fyrir frjálsum vilja í hlutfalli við að hve miklu leyti hærra stigi heilaástand okkar eru raunverulegar orsakir hegðunar. Skynjun okkar á því að framkvæma frjálsar aðgerðir, segir Seth, „gæti aftur tengst vilja sem felur í sér ákveðið magn af orsakasamhengi niður á við“.

Með öðrum orðum, þú ert í raun meira en summan af atómunum þínum. Ef þú heldur að þú hafir valið að lesa þessa grein, hefur þú líklega gert það.